硫化氢浓度传感器|H2S气体传探头

电化学气体传感器、红外气体传感器、催化燃烧气体传感器输出都是微小的模拟信号，一般用户不可以直接使用这些传感器，因此圣凯安科技研究出来一个相对独立的微型数字智能单元，此单元以模拟信号 0-5V/4-20mA和数字串口信号输出。

智能传感器通过测试数据传输或接收指令来实现：标定、漂移和非线性进行补偿、零点温漂补偿、参数的设置、内检参数设置、测试数据输出等。智能传感器使用则大有改观，首先自诊断功能在电源接通时进行自检，诊断测试以确定模组有*; 其次根据使用时间可以在线进行校正，微处理器利用存在 EPROM 内的的标定数据，进行对比校对。

4NE和7NE 系列是专门针对气体探测器生产企业推出的新型智能传感器，主要为解决气体探测种类繁多、各品种传感器互不兼容、生产标定复杂、核心器件更换限制等问题。一旦采用智能传感器，只需开发一款产品，即可快速响应客户对不同气体种类探测的需求，且生产过程简化，无需重新标定，大幅度降低企业的研发成本、生产成本，产品品质也立即提升到*水准。

一、硫化氢浓度传感器|H2S气体传探头功能特点：

1、标准接口，直接更换不同类型传感器即构成不同类型探测器

2、本安设计，可带电热插拔

3、专业精选、*，兼容红外、电化学、催化、半导体等多种传感器

4、自带温度补偿，出厂精准标定，使用时无需再标定

5、电压和串口同时输出特点，方便客户调试及使用；

6、zui简化的外围电路，生产简单、操作方便

二、硫化氢浓度传感器|H2S气体传探头安装：

智能气体传感器设计有7只管脚，采用插拔方式安装在传感器插座上，为保证连接可靠，应当选择使用插孔。插孔应当按管脚对应方式布置，插孔应当垂直安装，焊接牢固。根据用户的特殊要求，可以不使用管脚拔插方式，而采用外部引线方式，线长一般不超过150mm。在非防爆场所，可以带电热插拔。在有防爆要求的工作现场，安装前，必须关闭传感器所连接设备的电源。

三、硫化氢浓度传感器|H2S气体传探头技术参数

1）工作电压：DC5V±1%；

2）工作电流：≤50mA(催化≤100mA)；

3）测量气体：硫化氢H2S；

4）安装方式：7脚拔插式；

5）测量范围：0-50/100/200/500/1000/2000/5000ppm；

6）检测原理：电化学

7）分辨率：0.05、0.05、0.1、0.2、1、2、5；

8）响应时间：<30s

9）采样精度：±2%FS；

10 ）预热时间：30s；

11）重复性：±1%FS；

12）*零漂：≤1%FS/年；

13）工作温度：-20～70℃；

14）工作湿度：10～95%RH(无凝露)；

15）存贮温度：-40～70℃；

16）工作气压：86kPa～106kPa；

17）外壳材质：铝合金；

18）输出接口：7PIN；

19）使用寿命：2年以上(以传感器使用寿命为准)；

20）质保期 ： 1年

21）数字信号格式：数据位：8；停止位：2；校验位：无；

22）波特率 ： 9600；

23）输出电压：0.4-2.0VDC(常规)、4-20mA、TTL可选；

24）外型尺寸：4NE Φ21.5*31mm(引脚除外)；7NE Φ31.5*31mm(引脚除外)

健康危害：本品是强烈的神经毒素，对粘膜有强烈刺激作用。它能溶于水，0℃时1摩尔水能溶解2.6摩尔左右的硫化氢。硫化氢的水溶液叫氢硫酸，是一种弱酸，当它受热时，硫化氢又从水里逸出。硫化氢是一种急性剧毒，吸入少量高浓度硫化氢可于短时间内致命。低浓度的硫化氢对眼、呼吸系统及中枢神经都有影响。[6] 
小鼠、大鼠吸入LC50：634×10??/1h、712×10??/1h；大鼠吸入LC50：444×10??/4h。 硫化氢主要经呼吸道吸收，人吸入（70～150mg/m³）/（1～2h），出现呼吸道及眼刺激症状，硫化氢可以麻痹嗅觉神经，吸2～5min后不再闻到臭气。吸入（300mg/m³）/1h，6～8min出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入硫化氢能引起中枢神经系统的抑制，有时由于刺激作用和呼吸的麻痹而导致zui终死亡。在高浓硫化氢中几秒内就会发生虚脱、休克，能导致呼吸道发炎、肺水肿，并伴有头痛、 痛及呼吸困难。硫化氢贮存区附近不应有氧化可燃材料、酸或其他腐蚀性材料。避免暴露于高温环境。[2] 
急性毒性：LC50：618mg/m³（444ppm）（大鼠吸入）。[2] 
亚急性与慢性毒性：家兔吸入0.01mg/L，每天2h，3个月，引起中枢神经系统的机能改变，气管、支气管黏膜刺激症状，大脑皮层出现病理改变。小鼠*接触低浓度硫化氢，有小气道损害。[2] 
其他： LCLo：600ppm（人吸入30min）。[2] 
体内过程：硫化氢是刺激性气体，几乎全部经呼吸道吸收，也可以经皮吸收。入血液后氧化成无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐，随尿排出，一部分游离的硫化氢经肺呼出，在体内无蓄积作用。[7] 
发病机制：
1．血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。[8] 
2．硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧zui敏感，故zui易受损。
以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和*恢复，可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。[8] 
3．继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。[8] 
4．硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤zui重，易引起肺水肿。[8] 
5．心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。[8] 
急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出硫化氢气味，血液呈流动状，内脏略呈绿色。脑水肿zui常见，脑组织有点状出血、坏死和软化灶等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。[8]