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目前已知并非只有特定的T细胞亚群才能合成IL-10，几乎所有淋巴细胞均能合成IL-10。体内zui重要的来源主要是单核巨噬细胞和T辅助细胞，此外，树突状细胞，B细胞，细胞毒性T细胞，γδT细胞，NK细胞，肥大细胞以及中性粒细胞和嗜酸性细胞也能合成IL-10，这些细胞分泌IL-10主要决定于特定的刺激，受损组织类型和某种免疫反应时间点。 单核巨噬细胞在各种内源性和外源性介质的作用下激活后分泌IL-10，如LPS（通过激活TLR4,TRAF3, NF-κB p65/p50, 和ERK激酶）、儿茶酚胺（通过激活蛋白激酶A和CREB-1/ATF-1）引起IL-10基因转录。单核巨噬细胞在清除凋亡细胞过程中也会分泌IL-10，这一过程依赖于CD36和p38丝裂原激活蛋白（MAP）激酶，除了转录水平，等zui近认为IL-10也被microRNA在转录后期所调节。 T细胞分泌IL-10主要在T细胞受体接受刺激并激活ERK1和ERK2 MAP激酶，此外，IL-10分泌与c-maf转录因子表达相关，体内抗原致敏的T细胞比纯真T细胞高表达IL-10，尽管这种细胞仍然是单等位基因的表达。在抗原致敏的T细胞中，Th2细胞zui初被认为是zui重要的IL-10来源细胞，在这些细胞中，干扰素调节因子(IRF)4可以促进IL-10的表达，然而，目前了解到Th1细胞至少和Th2细胞分泌IL-10的水平相似，在Th1细胞中，IL-12促进IL-10的产生，这是通过增高磷脂酰肌醇3激酶活性，导致两个事件发生，一为抑制持续激活的*/*激酶糖原合酶激酶- 3β，另一是增加c-jun水平。用IL-27刺激Th1细胞会增加IL-10分泌和轻度增加IFN-γ的表达，1997年，鉴别出1型调节T细胞(Tr1)作为一类CD4+细胞的亚群产生高水平的IL-10，低水平的IL-2，不产生IL-4。Tr1细胞Foxp3阴性，有以下特点：1、增殖能力弱，2、几乎是选择性合成IL-10，3、能够通过细胞因子相关机制抑制抗原递呈细胞和抗原特异性效应T细胞。其由纯真T细胞受到IL-27作用，诱导芳香烃受体(AHR)，AHR与c-maf结合后，协同激活IL-10和IL-21的启动子，导致细胞向Tr1细胞转化，新细胞因子IL-21上调c-maf表达增强IL-10分泌，(TGF)-β/IL-6也能够引起c-maf表达，Tr1样细胞也能从Th1细胞分化，但如何区分Tr1样细胞还不是很清楚。IL-10还能够被Treg细胞分泌，Treg细胞多数为CD25+由胸腺产生，但也能在外周血经过耐受刺激的作用产生，Treg生成依赖于TGF-β、全反式维甲酸，T细胞受体信号，以及共同γ链细胞因子受体，详细请参见主要文献。TGF-β诱导Treg表达Foxp3和IL-10，然而全反式维甲酸倾向于Foxp3表达而抑制IL-10。IL-2，通过信号转导和激活转录因子STAT5，加强IL-10分泌，是一种重要的激活Treg抑制活性的因子，在感染或炎症中，Treg能够由血液中转移到炎症组织在那里抑制树突状细胞和产细胞因子抗原特异性T细胞迁移，然后Treg细胞能自己移位至引流淋巴结抑制抗原特异性T细胞的激活和增殖。在小鼠，Treg细胞的特异性标志是Foxp3，然而在人类这个标志并非总与调节功能相关。zui近，新发现的Th17和Th22细胞也能够产生IL-10，有趣的是，IL27减少RORγt表达并抑制Th17细胞功能，然而在稳定的Th17细胞IL-27与IL-23一起能够减少IL-10的分泌而对IL-17表达没有影响，因此，所有目前已知的Th细胞群均能产生IL-10，尽管在产量上稍有差别，IL-10产生能被IL-4和IFNr所抑制，此外，IL-10自身会抑制自己产生，zui近，还有人甚至推测，许多CCR6的+记忆性T细胞在识别交叉反应抗原后能够稳定的分泌IL – 10
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