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面议乙醇酸氧化酶测试盒50管/48样使用说明书温馨提醒:代测样品性质与数量、是否检测重复、有无特殊的化学处理、保存条件与保存时间和检测指标等,客户填写样本登记单特别珍贵的样品请提前声明。
产品名称:乙醇酸氧化酶测试盒50管/48样使用说明书
规格:50管/48样 测试方法:紫外分光光度法
测定意义
乙醇酸氧化酶(EC1.1.3.15)是植物光呼吸代谢中的关键酶,也是光下合成草酸的关键酶,它催化乙醇酸氧化生成乙醛酸,对研究光呼吸代谢过程及其调控具有重要意义。
乙醇酸氧化酶测试盒50管/48样使用说明书测定原理
乙醇酸氧化酶催化乙醇酸氧化生成乙醛酸,乙醛酸和盐酸苯肼反应生成乙醛酸苯腙,在324nm有特征吸收峰。
自备实验用品及仪器
天平、低温离心机、紫外分光光度计、1mL石英比色皿。
乙醇酸氧化酶测试盒50管/48样使用说明书常见样本处理方法:
1、血清(浆)样品:直接检测。
2、细菌、细胞或组织样品的制备:
细菌或培养细胞:先收集细菌或细胞到离心管内,离心后弃上清;按照细菌或细胞数量
(104个):提取液体积(mL)为500~1000:1 的比例(建议 500万细菌或细胞加入 1mL提取液) ,超声波破碎细菌或细胞(冰浴,功率20%或200W,超声 3s,间隔10s,重复30 次)8000g 4℃离心 10min,取上清,置冰上待测。
组织:按照组织质量(g) :提取液体积(mL)为 1:5~10 的比例(建议称取约 0.1g组织,
加入 1mL提取液),进行冰浴匀浆。8000g 4℃离心10min,取上清,置冰上待测。
乙醇酸氧化酶测试盒50管/48样使用说明书的质量保证与免责声明:
我司是国内的科研试剂供应商生产商,专业经营进口分装和原装、国产的Elisa试剂盒。专业技术团队规范性操作,技术严格,质量保证,无效果直接退款退货,咨询及订购!
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TBL1X 转导素β1X连锁蛋白试剂盒
Endothelin B Receptor 内皮素B受体试剂盒
TBLR1 转导素β1X连锁受体蛋白1试剂盒
TRAP220 甲状腺受体相关蛋白220试剂盒
phospho-TRAP220 磷酸化甲状腺受体相关蛋白220试剂盒
TUSC5 抑癌基因5试剂盒
Tomoregulin-1 脑肿瘤抑癌蛋白1试剂盒
TUSC1 肺癌抑癌蛋白1试剂盒
TUSC3 前列腺癌抑癌蛋白3试剂盒
THRA1 甲状腺激素受体α1试剂盒
THRA1+2 甲状腺激素受体α1+α2试剂盒
TIP47 脂滴相关蛋白TIP47试剂盒
Testin 肿瘤抑制基因Testin试剂盒
TEM7R 肿瘤血管内皮标记相关蛋白质7试剂盒
TRIM31 环指蛋白HCG1试剂盒
TNRC6B 三核苷酸重复蛋白6B试剂盒GLUT1 deficiency syndrome type 1 (GLUT1DS1) [MIM:606777]; also known as blood-brain barrier glucose transport defect. A neurologic disorder showing wide phenotypic variability. The most severe 'classic' phenotype comprises infantile-onset epileptic encephalopathy associated with delayed development, acquired microcephaly, motor incoordination, and spasticity. Onset of seizures, usually characterized by apneic episodes, staring spells, and episodic eye movements, occurs within the first 4 months of life. Other paroxysmal findings include intermittent ataxia, confusion, lethargy, sleep disturbance, and headache. Varying degrees of cognitive impairment can occur, ranging from learning 乙醇酸氧化酶测试盒50管/48样使用说明书disabilities to severe mental retardation.
Defects in SLC2A1 are the cause of GLUT1 deficiency syndrome type 2 (GLUT1DS2) [MIM:612126]. A clinically variable disorder characterized primarily by onset in childhood of paroxysmal exercise-induced dyskinesia. The