科学家发现，免疫系统发育不*，被证明并不是导致新生儿在出生后头几个星期免疫功能低下的原因，其“罪魁祸首”应与CD71+细胞有关。该细胞虽然抑制新生儿免疫系统，却可确保其益生菌在肠道内蓬勃发展。此项研究结果有助于开展医疗策略，改善新生儿的免疫力。

在这项研究之前，普遍的观点认为新生儿容易发生感染是因为他们的免疫系统细胞不成熟或是还未发育。美国科学家以活鼠和人脐血样本进行的实验挑战了传统观念。

研究员、医学中心该传染病部医生Sing Sing Way 博士说：“孩子出生后的头几天是一个重要的发育时期，此时婴儿的免疫系统必须适应许多新的刺激物。这其中包括在子宫中不存在、但会随即移居到肠和皮肤等组织上的环境微生物。我们的研究发现从根本上改变了我们对于新生儿容易发生感染的看法，表明它是由这一发育期间积极的免疫抑制所引起，而不是免疫细胞不成熟所致。”

这里的抑制细胞是成熟红细胞的CD71+前体细胞。研究人员发现新生小鼠(和人类脐带血)中富有CD71+前体细胞，在婴儿适应他们充满微生物的新世界时这些细胞阻止了过度活跃免疫反应。CD71+细胞表达一种叫做arginase-2的酶，后者对于免疫细胞抑制至关重要。研究人员说，这一过程通过阻止响应细菌移居出现强烈的炎症，帮助了消化以及相关的功能。

研究人员通过在人类血细胞和小鼠模型中开展一系列的实验测试，证实新生儿暂时的免疫抑制不仅影响了肠道，还扩展影响了身体的其他部位。尽管*新生儿易受感染，但由于较早的研究表明根据特定的实验环境幼鼠免疫力下降程度存在显著差异，于是Way和同事们开启了这项研究。研究人员推测除了不成熟免疫细胞，应该存在一种更好的理由来解释免疫力下降。

科学家们将来自成体小鼠的大量成体免疫系统细胞转移到新生小鼠体内，看看当小鼠接触到传染源时其是否能够提高新生儿免疫力。研究人员说他们发现新生小鼠的免疫力没有提高，成体细胞中的保护性免疫系统细胞因子生成仍然很少。而当研究人员在实验室培养物中将成体免疫细胞与新生细胞相混合时，也观察到了类似的结果

在一项补充实验中，研究人员将新生儿免疫系统细胞转移到接触传染源的成体小鼠体内。在成体小鼠中，新生儿免疫细胞生成了保护性的细胞因子tnf-α，帮助提高了免疫系统对于感染的保护性反应。