改善胰岛素抵抗及代谢综合征的具体作用机制尚不明确，因此，本研究探讨了*对高脂饮食诱导的肥胖小鼠相关代谢综合征的作用及与 FGF21/AMPK 信号通路的相关性，为*的临床应用提供参考依据。Tek TEC 5 组织*（樱花医疗科技有限公司）；Leica SM2010R （德国 Leica 公司）；KA-1000A 离心机（中国飞鸽公司）；PrimoVert倒置显微镜（德国 Zeiss 公司）；5417R 高速冷冻离心机（美国 Eppendorf 公司）；XW-80A 漩涡混合仪、TS-8 转移脱色摇床（海门其林贝尔仪器制造有限公司）；ABT220-5DM 万分电子天平（德国 Kern 公司）；7300 Real-Time PCR System（美国 ABI 公司）；稳豪（美国强生公司）；7080 全自动生化分析仪（日本日立公司）；HZ-2011K-C 恒温摇床（太仓华利达实验设备有限公司）；ACCUBLOCK 数显干式加热器（美国 Labnet 公司）；221BR 半干转膜仪（日本 Bio-Rad 公司）；ERS301 电泳仪（美国 CE 公司）；MDF-U73V 超低温冰箱（日本 Sanyo 公司）；Milli-Q Integral 3 纯水机（美国 Millipore 公司）。

    与对照组比较，模型组小鼠脂肪组织 FGF21 mRNA 水平降低；与模型组比较，*组小鼠脂肪组织 FGF21 mRNA 水平显著升高（P＜0.01）。与对照组比较，模型组小鼠脂肪组织 FGFR1 蛋白表达水平明显降低（P＜0.01），Klotho、p-AMPK、SIRT1 蛋白表达水平均明显升高（P＜0.05、0.01、0.001）；与模型组比较，*组小鼠脂肪组织 FGF21、AMPK、p-AMPK 蛋白表达水平明显升高（P＜0.05、0.001）。表明*可有效激活 FGF21/AMPK信号通路，从而改善脂肪组织脂质代谢紊乱。此结果与在高热量喂养条件下，Klotho–/–小鼠能量升高、β-Klotho 效能降低，产生抵抗，进而代偿性分泌增多一致[31]；*组小鼠脂肪组织 FGF21 mRNA 表达显著上调，表明*可激活 FGF21、改善脂肪蓄积；*组 FGFR1 蛋白表达升高，表明FGF21 敏感性增加，β-Klotho 未出现显著差异。综上，津力达可通过激活 FGFR1/β-Klotho 受体复合物，进一步增强 FGF21 在调节葡萄糖、脂质代谢、保存能量稳态方面的积极作用。