无机盐在调节酸碱平衡和渗透压的作用
时间：2021-11-04 阅读：1044
无机盐在调节酸碱平衡中的作用
下面以动物体为例来介绍无机盐在调节酸碱平衡中的作用。
动物的体液具有正常的pH值，如人的血浆pH值约为7.35～7.45，在酸碱平衡的维持中，无 机 盐 直 接 参 与 了 缓 冲 对 的 构 成。血 液 中 最 主 要 的 缓 冲 对是 由 碳 酸 氢 钠 （钾）和碳酸所构成的，NaHCO3/H2CO3，和KHCO3/H2CO3。除此之外，还存在有其他的缓冲对。在血浆中有Na2HPO4/NaH2PO4、血浆蛋白质钠盐/蛋白质等，在红细胞中有K2HPO4/KH2PO4、红细胞蛋白体系钾盐/红细胞蛋白（血红蛋白钾盐/血红蛋白、氧合血红蛋白钾盐/氧合血红蛋白）等缓冲对，这些缓冲对对于调节体液的酸碱平衡都是很有效的。
无机盐在调节渗透压中的作用
渗透压是衡量溶液中溶质浓度的一种方法，其计算公式为π=CRT，其中C为溶液中溶质的浓度，R是气体常数，T为热力学温度。由公式可以看出，溶液中渗透压的高低与溶液中溶质粒子的大小、电荷的多少及其化学性质无关，而取决于溶液中溶质粒子的浓度。
在机体内引起渗透压的有效物质包括有机物和无机物。由于体内无机盐的浓度、解离程度都比有机物高得多，所以体液中无机盐提供的渗透压，而有机物提供的渗透压很小。细胞内液及细胞外液的容积决定于它们的渗透压，只有当机体细胞内外的渗透压恒定时，组织细胞的形态和机能才能维持正常，各种正常的物质代谢才能有条不紊地进行，这是维持内环境稳定的一个极为重要的方面。
机体维持体液的酸碱平衡的途径
一、酸碱平衡及其调节
机体在代谢过程中，不断产生酸性和碱性物质，另外有一定量的酸性或碱性物质随饲料、饲草进入机体内。如糖、脂肪、蛋白质*氧化产生CO2，进入血液与H2O形成碳酸；糖、脂肪、蛋白质和核酸在分解代谢中，还产生一些有机酸（如丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸等）、无机酸（如硫酸及磷酸等）和氨、*等。但通过机体的调节，可维持酸碱平衡，机体酸碱平衡的调节主要是通过下列途径进行的。
（一）血液的缓冲系统调节
由弱酸及弱酸盐组成的缓冲对分布于血浆和红细胞内，这些缓冲对共同构成血液的缓冲系统。血液中的缓冲对共有4对，碳酸氢盐—碳酸缓冲系统（在细胞内KHCO3—H2CO3，在细胞外液中为NaHCO3—H2CO3），是体内大的缓冲系；磷酸盐缓冲系统（Na2HPO4—NaH2PO4）,是红细胞和其它细胞内的主要缓冲系统，特别是在肾小管内它的作用更为重要；蛋白缓冲系统（NaPr—HBr）,主要存在于血浆和细胞中；血红蛋白缓冲系统（KHb—HHb和KHbO2—HHbO2）,主要存在于红细胞内。以上4对缓冲系统，以碳酸氢盐—碳酸缓冲系统的量，作用，故临床上常用血浆中这一对缓冲系统的量代表体内的缓冲能力。
缓冲系统能有效地将进入血液中的强酸转化为弱酸，强碱转化为弱减，维持体液pH正常。如上述调节过程中，缓冲队的两个组分发生相互转化，在肺脏和肾脏的调节下，在、两个组分可保持相对稳定，以继续有效地发挥缓冲作用。如血液中乳酸增多，消耗NaHCO3，生成乳酸和H2CO3，H2CO3分解成CO2和水，使血液中CO2浓度升高可兴奋呼吸中枢使之排出加快，使NaHCO3/H2CO3比值保持相对稳定。
（二）肺脏的调节
肺可通过改变呼吸运动的频率和幅度，增加或减少CO2的排出量以控制血浆H2CO3的浓度，从而调节血液的pH值。当动脉血二氧化碳分压升高、氧分压降低、血浆pH下降时，可反射性地引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，排出二氧化碳增多，使血液中H2CO3的浓度降低。当动脉血二氧化碳分压降低或血浆pH升高时，呼吸变慢变浅，排出二氧化碳减少，使血液中H2CO3的浓度升高。
（三）肾脏的调节
血液和肺的调节作用很迅速，肾的调节作用发生较慢，但维持时间较长。肾脏主要通过肾小管上皮细胞泌H+、泌铵和重吸收Na+并保留HCO3-来维持血浆中*的含量来调节酸碱平衡。
1.碳酸氢盐的调节包括从肾小管液中重吸收HCO3-和肾小管上皮细胞内HCO3-的重新生成。这两个过程都是通过肾小管上皮细胞主动分泌H+实现的。
（1）碳酸氢盐的重吸收。肾小管上皮细胞分泌H+以交换管腔液中的NaHCO3的钠而形成碳酸，后者又分解成H2O和CO2，H2O随尿排出，而CO2可弥散进入肾小管上皮细胞内重新生成HCO3-然后进入血液，通过H+—Na+交换使管腔液中的NaHCO3逐渐减少，是否全部吸收则根据机体的需要。
（2）碳酸氢盐的重新生成。如肾小球滤液中的NaHCO3全部吸收，仍不足以恢复血浆的NaHCO3时远曲小管中的Na2HPO4和NaCl中的Na+也可通过H+—Na+交换而被吸收。但必需分泌氨才能使H+—Na+交换继续进行下去，因为肾小管中大部分阴离子都是Cl+，它与分泌的H+形成盐酸，使小管液pH值下降。当pH值降至4.5以下时，小管就停止分泌H+。HCl和NH3生成NH4Cl，有助于小管上皮细胞进一步分泌H+。这时在肾小管上皮细胞中生成的HCO3-是新形成的，可以补偿血液消耗的NaHCO3。代谢性酸中毒时，NH3的分泌明显增加。
2.碱多排碱 机体内碱性物质过多时，血浆pH值上升，导致肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性降低，H2CO3生成和H+排泌减少，NaHCO3等碱性物质重吸收入血也相应减少，此时，大量NaHCO3、NaH2PO4可随尿排出，以降低血浆pH值。
（四）细胞的调节
组织细胞对酸碱平衡的调节作用，主要是通过细胞内外离子交换实现的。当细胞间液H+浓度升高时，H+弥散入细胞内，而细胞内等量的K+移至细胞外，以维持细胞内外离子平衡。进入细胞内的H+可被细胞内缓冲系统处理。当细胞间液H+浓度降低时，上述过程则相反。
渗透压失衡的危害：
正常情况下，细胞内液，细胞外液之间保持着一个平衡的状态，一旦一方出现异常，将会打破内环境的稳态，对机体产生不利影响。如细胞内液渗透压升高，水将会进入细胞内，使细胞水肿；若降低，细胞失水。
酸碱失衡的危害：
代谢性酸中毒对机体的影响：
1.呼吸变化：肺通气量可增加4~6倍。
2.心肌收缩力减弱 : 酸中毒使心肌细胞内Ca2+浓度降低，H+还可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合亚单位结合，因而使心肌收缩力减弱。此外，pH<7.20时，肾上腺素的作用被阻断，心肌收缩力减弱，心输出量减少。
3.高血钾:H+进入细胞内，使K+ 外移 → 高血钾。降低血管系统对儿茶酚胺的反应性，其中以毛细血管前括约肌明显，导致外周血管扩张，血压下降。
4.心律失常:与酸中毒对心血管系统的影响和高血钾有关。易诱发室颤。
5.中枢神经系统：肢体乏力，反应迟钝，嗜睡，昏迷。
呼吸性酸中毒则主要表现为：
呼吸困难、全身乏力、气促、心动过速、紫绀、头疼、胸闷等。处于代偿状态时，血压升高、脉搏洪大、面色潮红。随着酸中毒的加重，可出现血压下降、谵妄、昏迷等。
代谢性碱中毒的影响：碱中毒对机体的危害性比酸中毒严重。
1.血液pH升高可使Hb与氧的亲和力增强，氧离曲线左移，以致Hb不易释放氧而引起组织供氧不足。
2.酶反应受阻，脑血管收缩，使脑组织缺血缺氧，加重脑组织酸中毒。
3.心肌缺血缺氧，心输出量下降。
4.低钾血症：细胞内H+—K+交换；肾小管H+—Na＋交换减弱，而K+—Na＋交换增强。
5.CNS兴奋症状：碱中毒时脑组织内-氨基丁酸分解加强而生成减少，导致其在脑组织内含量减少，对CNS抑制作用减弱。
6.氧离曲线左移，脑组织缺氧。
7.游离Ca2+减少，引起抽搐。
呼吸性碱中毒的主要症状：
呼吸急促、眩晕、手足口周麻木及肌震颤。
下面以动物体为例来介绍无机盐在调节酸碱平衡中的作用。
动物的体液具有正常的pH值，如人的血浆pH值约为7.35～7.45，在酸碱平衡的维持中，无 机 盐 直 接 参 与 了 缓 冲 对 的 构 成。血 液 中 最 主 要 的 缓 冲 对是 由 碳 酸 氢 钠 （钾）和碳酸所构成的，NaHCO3/H2CO3，和KHCO3/H2CO3。除此之外，还存在有其他的缓冲对。在血浆中有Na2HPO4/NaH2PO4、血浆蛋白质钠盐/蛋白质等，在红细胞中有K2HPO4/KH2PO4、红细胞蛋白体系钾盐/红细胞蛋白（血红蛋白钾盐/血红蛋白、氧合血红蛋白钾盐/氧合血红蛋白）等缓冲对，这些缓冲对对于调节体液的酸碱平衡都是很有效的。
无机盐在调节渗透压中的作用
渗透压是衡量溶液中溶质浓度的一种方法，其计算公式为π=CRT，其中C为溶液中溶质的浓度，R是气体常数，T为热力学温度。由公式可以看出，溶液中渗透压的高低与溶液中溶质粒子的大小、电荷的多少及其化学性质无关，而取决于溶液中溶质粒子的浓度。
在机体内引起渗透压的有效物质包括有机物和无机物。由于体内无机盐的浓度、解离程度都比有机物高得多，所以体液中无机盐提供的渗透压，而有机物提供的渗透压很小。细胞内液及细胞外液的容积决定于它们的渗透压，只有当机体细胞内外的渗透压恒定时，组织细胞的形态和机能才能维持正常，各种正常的物质代谢才能有条不紊地进行，这是维持内环境稳定的一个极为重要的方面。
机体维持体液的酸碱平衡的途径
一、酸碱平衡及其调节
机体在代谢过程中，不断产生酸性和碱性物质，另外有一定量的酸性或碱性物质随饲料、饲草进入机体内。如糖、脂肪、蛋白质*氧化产生CO2，进入血液与H2O形成碳酸；糖、脂肪、蛋白质和核酸在分解代谢中，还产生一些有机酸（如丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸等）、无机酸（如硫酸及磷酸等）和氨、*等。但通过机体的调节，可维持酸碱平衡，机体酸碱平衡的调节主要是通过下列途径进行的。
（一）血液的缓冲系统调节
由弱酸及弱酸盐组成的缓冲对分布于血浆和红细胞内，这些缓冲对共同构成血液的缓冲系统。血液中的缓冲对共有4对，碳酸氢盐—碳酸缓冲系统（在细胞内KHCO3—H2CO3，在细胞外液中为NaHCO3—H2CO3），是体内大的缓冲系；磷酸盐缓冲系统（Na2HPO4—NaH2PO4）,是红细胞和其它细胞内的主要缓冲系统，特别是在肾小管内它的作用更为重要；蛋白缓冲系统（NaPr—HBr）,主要存在于血浆和细胞中；血红蛋白缓冲系统（KHb—HHb和KHbO2—HHbO2）,主要存在于红细胞内。以上4对缓冲系统，以碳酸氢盐—碳酸缓冲系统的量，作用，故临床上常用血浆中这一对缓冲系统的量代表体内的缓冲能力。
缓冲系统能有效地将进入血液中的强酸转化为弱酸，强碱转化为弱减，维持体液pH正常。如上述调节过程中，缓冲队的两个组分发生相互转化，在肺脏和肾脏的调节下，在、两个组分可保持相对稳定，以继续有效地发挥缓冲作用。如血液中乳酸增多，消耗NaHCO3，生成乳酸和H2CO3，H2CO3分解成CO2和水，使血液中CO2浓度升高可兴奋呼吸中枢使之排出加快，使NaHCO3/H2CO3比值保持相对稳定。
（二）肺脏的调节
肺可通过改变呼吸运动的频率和幅度，增加或减少CO2的排出量以控制血浆H2CO3的浓度，从而调节血液的pH值。当动脉血二氧化碳分压升高、氧分压降低、血浆pH下降时，可反射性地引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，排出二氧化碳增多，使血液中H2CO3的浓度降低。当动脉血二氧化碳分压降低或血浆pH升高时，呼吸变慢变浅，排出二氧化碳减少，使血液中H2CO3的浓度升高。
（三）肾脏的调节
血液和肺的调节作用很迅速，肾的调节作用发生较慢，但维持时间较长。肾脏主要通过肾小管上皮细胞泌H+、泌铵和重吸收Na+并保留HCO3-来维持血浆中*的含量来调节酸碱平衡。
1.碳酸氢盐的调节包括从肾小管液中重吸收HCO3-和肾小管上皮细胞内HCO3-的重新生成。这两个过程都是通过肾小管上皮细胞主动分泌H+实现的。
（1）碳酸氢盐的重吸收。肾小管上皮细胞分泌H+以交换管腔液中的NaHCO3的钠而形成碳酸，后者又分解成H2O和CO2，H2O随尿排出，而CO2可弥散进入肾小管上皮细胞内重新生成HCO3-然后进入血液，通过H+—Na+交换使管腔液中的NaHCO3逐渐减少，是否全部吸收则根据机体的需要。
（2）碳酸氢盐的重新生成。如肾小球滤液中的NaHCO3全部吸收，仍不足以恢复血浆的NaHCO3时远曲小管中的Na2HPO4和NaCl中的Na+也可通过H+—Na+交换而被吸收。但必需分泌氨才能使H+—Na+交换继续进行下去，因为肾小管中大部分阴离子都是Cl+，它与分泌的H+形成盐酸，使小管液pH值下降。当pH值降至4.5以下时，小管就停止分泌H+。HCl和NH3生成NH4Cl，有助于小管上皮细胞进一步分泌H+。这时在肾小管上皮细胞中生成的HCO3-是新形成的，可以补偿血液消耗的NaHCO3。代谢性酸中毒时，NH3的分泌明显增加。
2.碱多排碱 机体内碱性物质过多时，血浆pH值上升，导致肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性降低，H2CO3生成和H+排泌减少，NaHCO3等碱性物质重吸收入血也相应减少，此时，大量NaHCO3、NaH2PO4可随尿排出，以降低血浆pH值。
（四）细胞的调节
组织细胞对酸碱平衡的调节作用，主要是通过细胞内外离子交换实现的。当细胞间液H+浓度升高时，H+弥散入细胞内，而细胞内等量的K+移至细胞外，以维持细胞内外离子平衡。进入细胞内的H+可被细胞内缓冲系统处理。当细胞间液H+浓度降低时，上述过程则相反。
渗透压失衡的危害：
正常情况下，细胞内液，细胞外液之间保持着一个平衡的状态，一旦一方出现异常，将会打破内环境的稳态，对机体产生不利影响。如细胞内液渗透压升高，水将会进入细胞内，使细胞水肿；若降低，细胞失水。
酸碱失衡的危害：
代谢性酸中毒对机体的影响：
1.呼吸变化：肺通气量可增加4~6倍。
2.心肌收缩力减弱 : 酸中毒使心肌细胞内Ca2+浓度降低，H+还可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合亚单位结合，因而使心肌收缩力减弱。此外，pH<7.20时，肾上腺素的作用被阻断，心肌收缩力减弱，心输出量减少。
3.高血钾:H+进入细胞内，使K+ 外移 → 高血钾。降低血管系统对儿茶酚胺的反应性，其中以毛细血管前括约肌明显，导致外周血管扩张，血压下降。
4.心律失常:与酸中毒对心血管系统的影响和高血钾有关。易诱发室颤。
5.中枢神经系统：肢体乏力，反应迟钝，嗜睡，昏迷。
呼吸性酸中毒则主要表现为：
呼吸困难、全身乏力、气促、心动过速、紫绀、头疼、胸闷等。处于代偿状态时，血压升高、脉搏洪大、面色潮红。随着酸中毒的加重，可出现血压下降、谵妄、昏迷等。
代谢性碱中毒的影响：碱中毒对机体的危害性比酸中毒严重。
1.血液pH升高可使Hb与氧的亲和力增强，氧离曲线左移，以致Hb不易释放氧而引起组织供氧不足。
2.酶反应受阻，脑血管收缩，使脑组织缺血缺氧，加重脑组织酸中毒。
3.心肌缺血缺氧，心输出量下降。
4.低钾血症：细胞内H+—K+交换；肾小管H+—Na＋交换减弱，而K+—Na＋交换增强。
5.CNS兴奋症状：碱中毒时脑组织内-氨基丁酸分解加强而生成减少，导致其在脑组织内含量减少，对CNS抑制作用减弱。
6.氧离曲线左移，脑组织缺氧。
7.游离Ca2+减少，引起抽搐。
呼吸性碱中毒的主要症状：
呼吸急促、眩晕、手足口周麻木及肌震颤。