1. 关于尿崩症的类型及病因

尿崩症是一种以大量低渗尿排泄为特征的疾病。尿崩症（CDI）是由于下丘脑-神经垂体病变引起的抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对抗利尿激素敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征，分别称为中枢性尿崩症和肾性尿崩症，中枢性和肾性尿崩症通常是后天获得的。

还有一种叫原发性多饮（原发性烦渴症），涉及尽管抗利尿激素分泌和作用正常，但过量摄入大量水。原发性多饮（原发性烦渴症）在精神病患者和健康的（运动）爱好者中常见，但一小部分患者的多饮症似乎是由于异常低的口渴阈值造成的，这种情况被称为致渴性尿崩症。

区分不同类型的尿崩症具有挑战性，可通过缺水试验或高渗盐水刺激或抗利尿激素检测来完成。此外，需要详细的病史、体检和影像学检查，以确保准确的尿崩症诊断。对尿崩症或原发性多饮的治疗取决于潜在的病因，并且中枢性尿崩症、肾性尿崩症和原发性多饮在治疗方面各不相同。

2. 中枢性和肾性尿崩症的发病机理（高中生物学知识解析）

中枢性尿崩症：按照高中生物学教材的要求，只要了解抗利尿激素由下丘脑神经元分泌后，沿下丘脑-神经垂体束下行至末梢，储存于神经垂体中，由于血浆高渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）或血量减少，刺激下丘脑渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）感受器，分泌抗利尿激素（如图）。

正常情况下，禁水可以增加渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）刺激抗利尿激素释放。如果是中枢性尿崩症，抗利尿激素分泌少，禁水时血渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）明显升高时，而尿渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）很少升高，注射高渗盐水时没有抗利尿激素的释放，引起尿崩症，如果加压，即补充一定量的抗利尿激素，就会暂时尿崩症。

肾性尿崩症：肾性尿崩症是由于肾脏对抗利尿激素不反应或反应减弱所导致，即使，用外源性的抗利尿激素也不能够使尿浓缩功能有明显的进步。其主要的发病机制可能是肾小管上皮细胞产生的激素的第二信使CAMP不足或抗利尿激素受体缺陷。这种病症情况下，禁水可以暂时控制尿崩症，患者的血液和尿液渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）不变，但随着尿量排出，血含量减少，如果加压，即补充一定量的抗利尿激素，也不会暂时尿崩症。

3. 中枢性和肾性尿崩症的诊断——禁水加压素试验

禁水加压素试验检查，主要是通过比较禁水前后和使用血管加压素前后尿渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）的变化，来辅助确诊尿崩症。禁水加压素试验需要从早晨八点开始嘱患者排空膀胱，测量体重，尿量和尿渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压），以后每一个小时收集尿液一次，测量尿量和尿渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）。当尿渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）逐步升高达平衡状态的时候，注射加压素，1小时后再收集尿，测定尿量、尿比重和尿渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）。

中枢性的尿崩症，一般会出现尿量增多，每日可达5-10升以上，会伴有高钠血症，高尿酸血症，尿比重减低，多在1.010以下，通过禁水-加压素试验，不能使尿比重显著增高即可初步诊断。

肾性尿崩症患者在禁水前后的血浆抗利尿激素含量均高。对肾性尿崩症的患者进行尿液检查可发现其每天尿量明显增多而且伴有尿比重降低。对患者进行加压素试验，结果显示无变化，包括尿量、渗透压（摩尔浓度渗透压，摩尔渗透压）和尿密度。

当然，禁水的程度应视患者对口渴的耐受程度、血压是否明显下降及脱水的相关临床表现而定。准确的诊断还需要泌尿系超声、脑CT、脑电图等影像学检查。

 

特殊说明：文章转发自微信公众号：学甫无境，如有侵权请联系删除。